《基因,挑戰不可能的任務》 記疏

大自然的力量大到足以在經驗產生之前，打造出天然的架構；但在同時，它所具有的彈性，也大到足以讓那個架構適應不尋常的環境。

大自然會起頭畫下第一筆，然後由經驗登場做一個修正。

神經元的命運並不是打從一形成就固定死的。

一出生，眼皮就被縫起來的貓咪，其大腦視覺部份同樣會對聽覺輸入資訊起反應。

Helen Neville曾證明，天生聽障的成人大腦裡，原本應該負責聽覺的部分竟然會對視覺刺激起反應。

皮質區域的分化及功能特化，大部分都是由輸入資訊所造成的結果。(Elizabeth Bates and Jeffery Elman) 挑戰即有的學說－大腦被架構成為一個各部分大都已預先決定好特化功能的器官。

應該給予一某個細胞什麼樣的指令，部分是由它的鄰近細胞來決定的。

並不是所有移植細胞都能表現出新環境的特性。有些細胞，特別是那些已經進入細胞發生階段比較晚期的，還是反映出它自己的根源，而非新的目的地。(想想大腦移植…還留著舊腦的思想)

特徵理論(Trait Theory，Gregor Mendel)：幫遺傳及所有基因相關事物打下分子基礎的，是「DNA的發現」，而DNA的發現就是以特徵理論為中心。特徵理論源自一八六零年代，研究小孩為什麼會長得像父母親。（豌豆的實驗）

大部分特徵都受到不只一個基因的影響；就拿膚色來說，起碼受到三十個基因的影響。最後，一個基因能影響很多項特徵的情形，也並不罕見；有時候，這些特徵之間甚至看不大出關聯，譬如說，就有一個基因能同時導致暹邏貓產生兩項最大的特徵：不尋常的毛色，以及距離很窄的雙眼。

酵素理論(Enzyme Theory，Simon Garrod)：基因似乎是藉由「影響酵素的製造」來發揮功效的。酵素是生物體的催化劑，能讓生物體內的化學反應速度加快，而酵素理論暗示：生理（以及心理）疾病是缺乏某種特定酵素的結果。

蛋白質是一種由大約二十種基本分子（稱為胺基酸）組成的長鏈，它會纏繞、折疊形成三度的立體結構，像是纖維、管道、球體或片狀。至於胺基酸，則是由碳、氫、氧和氮原子組成的特定結構體。（我們的身體會製造非常多的胺基酸，但是，其中有九種只能從飲食中攝取到，稱為必需胺基酸。動物肉類基本上涵蓋了所有我們缺乏的胺基酸，但是許多植物產品卻沒有，所以素食者得特別小心保持飲食均衡，以補充蛋白質攝取來源。）

大部分酵素都屬於一個成員眾多、名叫蛋白質的分子族群，後來又發現，這個分子族群裡所有成員的建構都要靠基因。

蛋白質版模理論（Protein Template Theory）：主張基因與所有蛋白質都有關，而非只限於酵素這群特定的蛋白質分子。

基因並不是由某種特殊蛋白所製造，而是由DNA(deoxyribonucleic acid，去氧核糖核酸)所製成。

Albrecht Kossel發現DNA裡有四種被稱為基(base)的鹼分子，他分別命名為胞嘧啶(cytosine,簡稱C)、胸嘧啶(thymine，簡稱T)、鳥嘌呤(guanine，簡稱G)、腺嘌呤(adenine，簡稱A)，也就是我們現在所說的核苷酸(nucleotides)。

Erwin Chargaff發現C與G的含量總是相等；T與A的含量總是相等。

James Watson與Francis Crick在一九五三年二月發現DNA分子為雙螺旋：彷彿一個梯子，兩股互相纏繞的糖磷鏈像是梯子左右兩條長桿，糖磷鏈之間以一對對的核苷酸鹼基相連，彷彿梯子中間踏腳的橫桿。

糖磷鏈之間的每一根橫桿都是由一對不同的鹼基所構成，要不是C與G湊成一對，就是A與T湊成一對。(驗證Chargaff的發現)

基因表彰影響力的主要方式之一，就是提供製造蛋白質的版模。

一九六０年代初，大家開始明白，三個核苷酸所組成的三聯體(triplet)，又叫密碼(codons)，能夠轉譯成胺基酸，而每個三聯體代表一個不同的胺基酸。譬如說，三聯體T-C-G可以轉譯成絲胺酸(serine)、三聯體G-T-T轉譯成麩胺酸(glutamine);以此類推，每個密碼都可以作為某個特定胺基酸的版模。當一連串三聯體被轉譯成一連串的胺基酸分子之後，後者就會開始折疊成一個複雜的三度空間分子，亦即我們熟知的蛋白質。

DNA必須先複製，或者說「轉錄」(transcribe)，成為RNA(ribonucleic acid，核糖核酸)，也就是DNA的直接補體，之後才能轉譯成胺基酸。此外，DNA共有六十四個密碼，但只有二十個胺基酸，所以有時候，二到三(甚至六)個不同的密碼會擔任同一個胺基酸的版模。

每一隻動物之所以與其他個體不同，並不是因為蛋白質本身所造成的，而是這些蛋白質的安排方式所造成的；更神奇的是，連這些安排方式也都出自基因的傑作。

每個基因都具有兩個部分：一個是蛋白質版模；另一個則負責提供「調節」資訊，指揮何時應該開啟該基因的蛋白質版模。

自動代理人理論(Autonomous Agent Theory，Jacques Monod and Francois Jacob)：每個基因就好像一個電腦程式裡的一行指令。都是有權決定如何行動的自主代理人。只要if-then的if條件得到滿足，該基因版模部分轉譯成相對蛋白質的流程，就會展開。

最後影響人體成形結果的，是構成身體數兆枚細胞的個別決策，是每一枚細胞的生涯規劃，以及這些細胞如何生長、犯錯、分裂、失足和特化。

真正會讓兩枚細胞不一樣的，不在於它們擁有什麼樣的基因，而是在於它們體內哪些基因會開啟。

藉由「只在特定時間及地點開啟」，基因在不同細胞，可以利用不同的方式來調控蛋白質生長。由於有這些if條件，與特定時間點以及特殊細胞類型綁在一起，每個細胞都得以發展出獨特的路徑。

專門控制其他基因表現的調控蛋白質(regulatory proteins)，能將所有遺傳系統緊緊地綁在一起，讓一群群原本應該是不服管教的自主代理人基因，水乳交融地聚集在一起。事實上，大部分基因並沒有獨來獨地自己行動，相反地，它們表現得彷彿是一張精緻網絡中的一個環節，在這個網絡中，某個基因的表現等於隔鄰基因表現的先決條件。也就是說，某個基因的then能滿足另一個基因的if，進而開啟後者，利用這種方式，位於某複雜網絡頂端的一個基因，將能間接引發成百上千個基因，展開一長串像瀑布般的階流反應，最後導致發育出一隻眼睛或是一個肢體等等。

If與then甚至能讓一個生物體在不同的環境下，採用不同的發生方式。

到底應該發育成哪種長相，一直要等到該蝴蝶幼蟲發生階段的晚期才會敲定，方式可能是藉由一個對溫度特別敏感的基因，然後根據當時的氣候，引爆不同的階流反應。

就牠們體內的基因組來說，絕不可能事先料到一隻幼蟲將來會在雨季或乾季中發育，因此，大自然賦予牠們的基因組，一套能夠應付兩種情況的if-then指令，然後，機械式地讓環境來決定每隻蝴蝶最適合的長相。

Sydney Brenner(2002年諾貝爾生醫獎得主)曾說，共有兩種胚胎發生的基本計劃，一種是歐洲式，一種是美國式。歐洲式計畫要細胞做自己的事，不要和鄰居談太多話。重要的是視先，每個細胞在某地出生之後，就得停留在該地，按照嚴格的規矩成長發育；它不需要理睬鄰居，即便連死亡都是預先安排好的。要是它死於意外，那麼將沒有其他細胞能頂替它。美國方式幾乎完全相反。祖先一點都不重要，在很多情況下，細胞甚至不曉得自己的祖先是誰，或是不曉得自己源自何方。重要的是鄰居之間的互動。它常常和鄰居細胞交換情報，而且，會為了達成某個目標或是尋找適合的位置，而常常搬遷。它很有彈性，會和其他細胞搶著去做某項工作。它要是死於意外，一定會被其他細胞所取代。

事實上，所有動物都會用上這兩類資訊（祖先和信號），只是比率不同。

有六枚皮膚細胞都具備長成陰戶孔的潛力，到底由誰負責，並不是由藍圖來決定，而是由一個叫作錨定細胞(anchor cell)所分泌的蛋白質信號來決定的。最靠近錨定細胞的皮膚細胞，會開始產生初級陰戶孔細胞，而兩旁相鄰的皮膚細胞則變成次級陰互孔細胞。要是錨定細胞被銷毀，那麼就不會有陰戶孔了。如果錨定細胞被搬到頭部，則陰戶孔也會跟著換位置，完全以錨定細胞為中心，而不是以正常的位置為中心。

真正推動胚胎從一個階段邁向下一個階段的力量（也就是讓某種生物與其他生物不同的力量），並不是藍圖，而是其基因組內所擁有的一座超大自動指令圖書館。每個基因都有雙重責任，既是某個蛋白質的食譜，也是一組關於何時何地應製造該蛋白質的調控條件。兩者並行，一組組的if-then基因，會讓細胞有能力表現得像是複雜的即興樂團的一部份。

細胞四部曲：分裂、分化、移行和細胞死亡。

基因是以精確且有力的方式，引導神經細胞的發生，並調整神經細胞一生當中所有重大過程，調整手法包括：控制酵素及細胞成份的製造（它們能塑造神經細胞的形狀）、控制運動神經元（它們能驅動這些細胞）的位置和引導，以及在必要時發布命令，讓細胞步向死亡。

負責指揮這些基因的調節部位，是一個不算小、相當複雜的路標及地標體系，主要是由高度特化的信號蛋白質所組成。這些蛋白質的表現方式通常有點類似無線電波，會隨著距離漸漸減弱，這種信號稱為「梯度信號」(gradients)。(SOM演算法有模擬此信號來做分群)。

大概除了反射動作之外，絕大部分行為都是許多神經迴路合作的產物。每一個動作，都得依賴一群同時湧現的系統，像是感覺、注意力、動機等等。不只如此，甚至在單一體系內，基因都很少直接參與「即時」反應，部份原因是它們的動作太慢了。

基因對於動物即時行動的主要貢獻，在於事先的計畫及調整神經迴路，而不是在反應當時親自上陣指揮神經系統。基因只負責打造神經結構，而不負責打造行為。

沒有一個基因能獨立建構語言、做決策，或是感覺的神經迴路；也沒有一條路可以讓整個系統出差錯。因此，看到報紙刊載說，發現了肥胖基因、酗酒基因或是語言基因，別忘了那些研究所發現的基因，只是眾多（關鍵）基因的一個。

要是說軸突是細胞的輸出線路，那麼，樹突便是細胞的輸入線路，而突觸則是這兩種線路碰面的地點。

腦並沒有坐在那裡等待經驗來指導，而是利用基因和蛋白質的複雜調控，幫大心智預先創造出一個既豐富又複雜的起點。

神經網路完工後的那種複雜度，並不是來自藍圖或線路圖，而是來自遺傳工具（負責引導每個生長錐的信號及受體）的精確。

基因組提供的是一般所需的技術，其中預留彈性供各部位自己估算。

基因扮演的角色，並不只限於幫新生動物創造一個大腦和身體，也在於創造一個能應付不斷改變的世界的動物。基因在動物一生中所扮演的重要角色，不會在出生後就打住，而它們之所以能參與動物的一生，其中一個最重要的途徑，便是讓動物有能力學習。

神經活動什麼都可以調節，從受體的分布、軸突導引分子，到基因的表現，等於是指導了細胞的一切，從細胞的移行，到軸突與樹突的分枝程度。

養在培養皿中的神經元，如果能不斷受到電流刺激，會長得比較壯，比較多分枝。

至於活體內的神經元，大鼠及小鼠如果被養育在複雜、充滿玩具的環境中，比起養育在枯燥鼠籠裡的同類，會具有較厚的大腦皮質組織，以及較複雜的樹突分枝，而且神經元有更多的突觸。甚至，只要讓大鼠在刺激豐富的環境中待個三小時，就能增加起碼六十種不同的基因表現，那些基因能增加DNA的複製，導引突觸的生長，以及減少細胞的死亡。正如運動可以增加血管的新生，學習可能也可以推舉出新的分子階流（它們能促使大腦製造新突觸）。

學習，不論對大鼠或人類而言，都是讓經驗藉由「修正基因表現」來修正大腦的流程。

並非所有基因以及所有腦部的連結點，都能被經驗所修正。每種動物的「經驗與基因表現之間的關聯」都不一樣，而這些不一樣的關聯，也使得各物種可能學習的項目出現差異。

我們的基因並不能讓我們任何事情都學得會，但是，只要是屬於我們有可能學會的項目，它自會藉由將遺傳機制特化，幫我們留下一條學習的路。

想要有能力學習，都必須先有能力去記憶。動物只有在能夠以長期方式重新設計神經系統線路的情況下，才有可能從經驗中學習。

突觸是神經元與神經元之間的連結點，被認為具有不同的強度等級，對於那些以某種方式綁在一起的神經元來說，連接力將比較強。

一段時間後，鈴聲神經元與咀嚼神經元之間的連結（突觸）就會變強，使得該動物愈來愈可能在一聽鈴聲時，就想要咀嚼。（Pavlov的小狗實驗）

長期增益現象（long-term potentiation，LTP），某些特定的學習，可能得依賴強化神經元之間的突觸連接。像這樣強化某個突觸的流程，既漫長又複雜－參與的分子可能超過一百種。

整個蛋白質建造流程，本質上就是一個長期記憶形成過程，這個過程一旦受到干擾，可能會導致針對某種特定事項的健忘症。

科學家在大腦中找到與記憶相關之神經傳導物質，不只位於一個區域，而是散佈得到處都是，以不同的迴路來支持不同的記憶。

位於海馬體的記憶，與空間位置有關；但是，位於杏仁體的記憶，卻與感情事件有關。

運用經驗來調節「行為模式」，以及「經驗與行為模式之間的關聯」，但是，最後仲裁者永遠是基因。

許多組不同的特化神經系統，各自協調不同的語言學習問題；這些系統由經驗來負責調節，經驗則由基因的行動來負責仲裁。

聯想與適應是學習流程中，最基礎的兩項。

學習確實會因為時期不同而有差異，某些學習領域隨著時間而減弱的現象，比其他領域明顯許多。

任何動物都應該一輩子有能力學習環境中的新事物，但是一旦身體停止生長後，成年動物便不需要天天重新校準手和眼的協調。如果說，學習是很昂貴的活動－所有調適動作都需要能量，而且可能還得將已經運作的系統打散－在生命某個階段，將之關閉，或許真的比較划算。

學習關鍵期的末尾，大腦裡會出現一組黏答答的糖蛋白混合物，叫作黏蛋白(proteoglycans)，在某些相關神經元的樹突及細胞體周圍，形成一張緊密的網，如此一來，這些黏蛋白顯然妨礙到軸突，讓它們不能像原本一樣，四處扭動，進行調整視覺細胞柱列流程裡的一個步驟。於是沒有扭動，就沒有學習。

2002年，義大利神經科學家Tommaso Pizzorusso，以大鼠作為實驗材料，結果他和同事利用抗黏蛋白酶(antiprogeoglycan)，成功地將多出來的黏蛋白溶解掉，進而重新開啟學習關鍵期。

演化全都源自基因密碼的變動，雖然方式可能各不相同。最常見的基因變動是單點突變，例如A變成C，T變成G。這樣的突變可能導致疾病，但是也可能帶來有用的演化創新。

突變的源頭可能是輻射、有毒化學物質、病毒或是DNA 複製過程的失誤－會帶來好的結果，使得突變者更有機會過好日子和繁殖後代。於是，特別有用的突變可能會漸漸地在族群中傳開，而這就是演化變動的源頭。

突變可能會使核苷酸出現插入(AG變成ACG)、缺失(ACG變成AG)，或是倒置(ACG變成GCA)。它們能馬上改變相對應的胺基酸。譬如說，ACG如果變成AGG，會使得絲胺酸(serine)被精胺酸(arginine)所取，導致蛋白質結構變化，可能變好，也可能變壞。

另外還有一種突變機制，叫做重覆(duplication)。即遺傳資訊從複製或是由親代傳給子代的過程中，發生錯誤，重新製造了一整個基因，或是一整條染色體，甚至一整個基因組，於是，子代便具有兩套來自同一位新代的遺傳物質。

duplication突變會造成影響的原因之一在於，那多出來的一個基因可能會額外製造出某種蛋白質。可能增加相對應的蛋白質製造成功的機會，可能會產生更穩固的細胞壁，或是增調節蛋質的梯度信號。但是擁有多餘的拷貝，不見得都能帶來好處，就拿大腦與心智為例，好幾種嚴重的智能障礙，看來都是由多出來的基因造成的。

如果一套基因表現始終很穩定，加上第二套可能不會損及既有的功能，甚至可能產生新功能，譬如，我們的彩色視覺能力就是靠著兩次重複突變才有的。

以離子通道（也就是蛋白質閘門，可藉由開與關來調節帶電分子進出細胞邊界）的形式，幫忙協調資訊與行動。這類通道其實在所有生物體內都找得到，是決定神經功能的主要因素，它們可以調節個別神經元對各種因子（像是溫度和電壓）的敏感度。

一旦某個通道基因誕生後，其他的通道基因便可能因重複突變而產生，然後又使得那隻新基因可以產生突變分歧，但不至於喪失舊基因的功能。

「對於構造複雜，反應敏捷，擁有許多不同功能的特化細胞」的生物來說，快速和精準的資訊交流是必要條件。

我們的神經細胞是依賴蛋白質通道，以改變電壓的方式來調節（就是開與關）。

脊椎動物登場後不久，細胞間資訊交流大大提升，主要是因為演化出膠質細胞，它可以算是一種生物絕緣物，包裹著軸突，讓其中的電流不致逸出軌道。

William Richardson的研究小組懷疑，神經膠質細胞是從運動神經元修改後演化出來的。

由於具備神經膠質細胞這樣的創新構造，使得脊椎動物可以擁有更快的反射動作，以獵食其他慢吞吞的無脊椎動物，而搖身變成獵食者。

髓鞘的絕緣作用也同樣讓軸突傳送得更具效率，而且，令它們能夠在不需要對話的情況下，捆成一束，如此一來，才有可能演化出更大、更緊密的腦部。

哺乳動物的心靈能夠如此強大有力，靠的就是厚度不及四公釐，卻具有六層的新皮質(neocortex)，通常依功能分成好幾個特化區域。

具有較複雜腦袋的哺乳動物，皮質愈大，針對不同的特化，分為更多區域。

人腦上那些皺紋，部份成因就在於，大自然想把一個較大的新皮質，塞進一個相對來說嫌小的空間。

若說基因組走向自我超越的最有力手法，是學習，那麼學習最有力的工具，可能就是語言了。

語言是所有學習機制之母，也是唯一最能令人類與眾不同的事物。語言使得我們能夠以其他媒介比不上的方式，來交換資訊。我們之所以有快速傳播的文化，語言顯然是關鍵。而且，它甚至是某些類型思考所必需的成份。

語言至少可能以兩種方式，影響到我們的思想：第一種方式是，幫我們的思想「加框」(framing)；第二種方式是，影響我們的記憶。

所謂的加框是指，將我們的注意力引到某個特定方向。就像所有名嘴都深知的道理：框出一個句子，就等於框出一個想法。

語言對記憶最明顯的用處莫過於，可以幫我們在腦中重新演練資訊，就像你有時會對自己重複唸誦一個電話號碼。

中文的數字發音比英文短，實驗證明，以中文為母語的人能記憶的數字量，超過以英文為母語的人。

語言也使得思考更容易，因為它能提供一些簡單的掛鉤給複雜的概念。譬如說，你如果要想化油器這個物品，知道一個名詞代表它，想起來就比較容易。

語言對長期記憶可能也扮演了關鍵的角色，它提供了一個data structure，以便將「物件」與「物件相關的資訊位元」間的關係，或是語言中「主詞」與「述詞」的關係，給儲存起來。而人類有辦法陳述範圍奇廣的思想，主因可能就在於擁有這樣的data structure。

正如在基因與大腦各區域之間，不具有一對一的對應關係；同樣地，在大腦各區域間的認知功能間，也不存在一對一的對應關係。

具有一顆體積正常大小的大腦，可能是學語言所必備的，但它顯然不是必要條件，也不是充份條件。有一顆大腦是為了提供更多原始材料，以備將來更進一步的演化。

人腦左右腦之間的溝通比較少，但在同時，人腦在各半球內的溝通量（以具體神經連結的白質的量來決定）卻比較大－這樣的組合，可能會使神經特化到可期待語言出場的程度。

大腦沒有一個部位是一夕造就出來的；一般來說，演化都不會從零開始，而是藉由修補既有的舊東西，來往前推進。

演化就像一名修補匠，常常不知道自己打算要做什麼，．．．身邊有什麼，他就隨手用什麼，看看最後能做出什麼有用的東西．．只要逮到機會，他就會湊合出一組組奇怪的補綴品。

從演化觀點來看，語言系統不應該會是由一個全新的大腦單位所構成，而該是以全新的方法，將諸多既有的次系統集合、修改而成。大腦不同部位可能會特化出特殊功能，但大部份這類功能，可能是共同一批次元件來進行運算，而非專門解決某複雜認知項目的完整系統。（舊元素、新組合）

人類具有一項近神奇的關鍵能力：將簡單元素結合成較複雜的元素，然後，再將後者當成另一個便複雜物件的元素，這種觀念有時候被稱為「遞迴」(recursion)。(作者認為人類發展語言的最關鍵要素是－遞迴能力。)

DNA隨著時間的變化程度，可以用來作為分子時鐘(molecular clock)。分子時鐘的根據是，假設DNA都以很穩定的速度產生突變，因此，我們可以藉由DNA序列中的變化程度，來評估各種生物演化分岐出去的時間點。(Mary-Claire King and Allan Wilson)

人類和黑猩猩表親雖然製造的蛋白質是一樣的，但是在統合這些蛋白質方面，卻有重大差異。大多數基因的蛋白質版模then區域，幾乎完全一樣，但是這些蛋白質被調控的方式，卻極不相同，很可能就是因為用「新方式來調控舊蛋白質」，使得我們能夠說話並發展出文化。

就演化標準，如果語言出場的速度相當快，那是因為建構複雜認知系統的遺傳工具，大部分都是現成的。

先天論者忙著蒐集的是，小孩在沒經驗的情況下，能夠完成的事項；經驗論者則勤於證明，大腦的基本結構可以為了環境，做出多大的改變。

對於任何一枚細胞來說，它的功能產物到底是什麼，不只取決於該細胞的來歷，也要看它接收到什麼信號而定，基因組保證每一枚細胞都有相當大的彈性，幾乎是無條件的彈性。

不論是在個體生物要醞釀胚胎時的遺傳成份洗牌，或是在生物集體醞釀演化時，反覆地遺傳成份洗牌，凡是能夠相對條件來進行特化的生物，繁殖興盛的機會將比較大。

人體全身好幾兆個細胞，全都是由同一個基因組的三萬個基因所帶有的資訊所導引。

並非所有基因的密碼產物都是蛋白質；例如，有些基因密碼是製造一小段不會產生蛋白質的RNA（叫做「微RNA」）；因此，並沒有囊括進三萬個基因的估計值中；又或是「偽基因」（pseudogene），一段顯然是演化遺跡的DNA。

單一DNA序列可以依照上下文，而製造出好幾種不同但相關的蛋白質。

即使是由同樣基因組解壓縮而產生的兩個生物體，也不會完全相等。證明基因組並未將最終產品的細節，全部加以編碼。不過基因組就算有失真，情況也不很嚴重；一模一樣的基因組，並不能保證得出一模一樣的身體，但是成長於同個子宮的同卵雙胞胎，很容易具有結構相近的腦袋。

基因組因為會失真，才能以這麼高的效率，監造複雜的生物結構。

由於基因組會結合起來運作，因此每增加一個新基因，增添的效果將不是線性成長，而是指數成長。

基因組並沒有幫每個細胞保留一個特定基因（這樣做需要好幾兆個基因才夠用），而是幾乎動用全體基因，來支援許多種細胞的發生過程。

梯度信號也能製造出類似的特殊變化：許多細胞都能表現同一個基因，但是表現的程度不同。其中，負責分配梯度信號的基因，可以充作整群基因的引導者，將每一個細胞引向稍稍不同的目的地。梯度信號的差異，可以容許成千甚至上萬個軸突，在區區幾個基因的協助下，精確組織自己。

純粹照藍圖打造的腦袋，只要稍稍出了點差錯，可能就會完蛋；反觀；由各個細胞按照自我調節食譜來打造腦袋，卻享有適應環境的自由。沒有基因短缺的問題，因為大自然早已想出了如何反覆利用同一批基因：不是靠藍圖，而是靠一套建造複雜生物結構的遺傳食譜，這份食譜不只強而有力，同時深具彈性。

基因提供選項，環境（以及基因本身，透過自身的蛋白質產物）則能影響哪一個選項被挑中。

基因型和表現型之間，並無一對一的對應關係。事實上，甚至連一個基因都可以有許多種表現方法，要看附近有哪些其他基因被表現，或是它收到什麼樣的信號而定。

即使最早期的基因表現，都必須按照上下文；也就是說，每個蛋白質的then都有一個if條件；而且打從受精開始，許多if條件都會被胚胎周遭的環境所影響。恐龍DNA被注射進青蛙卵，將來生出來的東西，應該不會長得像是恐龍DNA在恐龍卵所發育出來的樣子－因為受精卵的微環境絕對會影響到是哪些基因階流可以開啟，可以有所表現。不過，如果情況倒過來，將，青蛙的DNA注射進恐龍卵，將更不可能產生出像是恐龍的動物。

在頭腦的每日運轉中，基因都在監督神經傳輸物質的建造、葡萄糖的代謝，以及突觸的維修。在胚胎發生初期，同時還要幫線路設計模式起一個頭。在突觸強化的過程中，基因對於某個經驗能改變頭腦線路設計的機制，更是扮演了關鍵的角色（也因此，它們能影響生物體對環境的論釋及互動）。

一個動物到底能夠習什麼，要看牠們有什麼基因。要是沒有基因，根本不會有學習這檔子事。基因支援學習的方法包括：引導神經架構的生長，使得學習成為可能的事。

雖說發生心理學家經常喜歡把學習想像成緩慢、漸進的，從突觸到突觸的變化，但是，學習也有可能藉由拍擊到範圍更廣的階流，而引發更為戲劇性的神經重組類型。

有學習的地方，就埋藏有基因機制，而且，基因調控豐富的地方，就有可能出現豐富的學習。

在進行幹細胞治療時，醫生會將尚未完成細胞特化程序的特殊細胞（也就是幹細胞），注射進破損組織，以修復受傷的器官。這類細胞可以分裂出新細胞，並進行特化，以擔起新任務，接替破損細胞。基本上，注射幹細胞的目標，是為了引導身體重建自己，而它所使用的引導方式，其實就和它當初引導胚胎發育的方式一樣。

未來，當基因治療技術與基因剪接技術結合後，醫生可能不只會替換失去的基因，還能添加全新的功能。譬如說，醫生可以藉由剪接技術，將病人需要的if-then結合起來，然後，將這個用來發號司令的基因植入病人，使得病人的身體能夠在需要時，製造某種特定的蛋白質。

就算兩個人擁有一模一樣的組因組，他們還是不同的人；所謂的複製人，其實和同卵雙胞胎沒什麼差別。

我們應該擔心的，倒是「基因加強」(genetic enhancement)這個部分，也就是以人工方式打造「品種改良人」。

人體三萬個基因加總起來的效果，卻遠超過我們所能理解；要是我們只知道一般原理，但卻不清楚細節，則我們不清楚的部分，將真正有可能傷害到我們。

到將來某個時候，我們對基因運作的知識也許會遠超過現在，那時風險自然降低許多，而那些現在就願意（即使已知有副作用）冒險服用強化表現的藥物的人，屆時很可能會想要讓子女擁有所有金錢能買到的最佳基因。不論這樣的場景出現得是早或是晚，我們現在都應該要開始深思了。

心理學家Avshalom Caspi and Terrie Moffitt及一群同事發現，凡是帶有某基因特定版本的兒童，暴力傾向顯著高於一般兒童；但是，他們只有在童年期遭受虐待情況下，才會出現暴力傾向。

兩項由兩個不同基因所影響的特徵，能夠結伴而行，只有在它們位於同一條染色體上，才有可能；而且，用能用某特徵來預測另個特徵的程度有多高，要看某基因與另一個基因在染色體上的實際位置有多近。兩個基因愈是靠近，它們的特徵也愈能用來預測彼此。(Alfred Sturtevant)

最終的目標，希望能擬訂一套計畫：只要輸入DNA序列，折疊好的蛋白質分子模型就自動從電腦輸出。

繼人體基因組計畫之後，下一波行動是「人類蛋白質體計畫」(Human Proteome Project)，由美國國家衛生研究院所贊助，預備將人體所有蛋白質登載成冊。